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增強(qiáng)巨噬細(xì)胞代謝能緩解認(rèn)知衰退

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  科技日?qǐng)?bào)北京1月20日電   逆轉(zhuǎn)認(rèn)知老化真的可能嗎?據(jù)英國《自然》雜志20日發(fā)表的一項(xiàng)神經(jīng)科學(xué)研究指出,一種能減輕炎癥、增強(qiáng)巨噬細(xì)胞這種免疫細(xì)胞代謝的藥物可以逆轉(zhuǎn)小鼠的認(rèn)知功能衰退。該研究提出了導(dǎo)致年齡相關(guān)性認(rèn)知功能衰退的一些關(guān)鍵變化,并指出這種癥狀可能不是永久性的。

  低度炎癥是衰老的一個(gè)關(guān)鍵特征。因?yàn)槿梭w的保護(hù)機(jī)制,其實(shí)是一套嚴(yán)密的免疫防御系統(tǒng),入侵細(xì)菌會(huì)立時(shí)引起人體炎癥反應(yīng),白細(xì)胞和大量“防御斗士”對(duì)病原體展開攻擊。防御的一方通常會(huì)勝利,理論上講,“刺激”消除后,炎癥反應(yīng)也會(huì)逐漸消失,組織回到正常狀態(tài)。但在某些特定情況下,炎癥依然會(huì)持續(xù),這種低度炎癥不像通常的炎癥一樣可以明顯感覺到它的存在,其更像人體內(nèi)未被完全熄滅的“火苗”。

  機(jī)體通過炎癥反應(yīng)抵抗了病原體的過程,可以說保障了人類幾千年來的生存,但同時(shí),科學(xué)家發(fā)現(xiàn)這種炎癥也會(huì)縮短生命。現(xiàn)在,低度炎癥已被認(rèn)為會(huì)促進(jìn)許多年齡相關(guān)性癥狀,如認(rèn)知衰退、神經(jīng)變性、動(dòng)脈粥樣硬化。不過一直以來,引起和維持這些變化的機(jī)制尚不能明確。

  此次,美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院科學(xué)家卡特林·安德里森及其同事提出了巨噬細(xì)胞的一個(gè)可能作用。衰老小鼠的巨噬細(xì)胞比年輕小鼠的代謝率低,并擁有大量名為前列腺素E2(PGE2)的促炎性分子。研究人員的分析表明,用抑制PGE2信號(hào)通路的藥物處理小鼠時(shí),細(xì)胞代謝能恢復(fù)到年輕水平,炎癥也會(huì)減輕。

  此外研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),抑制小鼠的PGE2信號(hào)通路還能逆轉(zhuǎn)空間記憶測試中的與年齡相關(guān)的記憶減退,恢復(fù)對(duì)于學(xué)習(xí)和記憶非常重要的海馬腦區(qū)功能和可塑性。

  在論文隨附的新聞與觀點(diǎn)文章中,德國神經(jīng)退行性疾病中心科學(xué)家喬納斯·耐赫表示,這一研究結(jié)果可以表明,年齡相關(guān)性認(rèn)知衰退不一定是一種靜態(tài)或永久的癥狀,抑制PGE2信號(hào)通路可以逆轉(zhuǎn)認(rèn)知老化。

總編輯圈點(diǎn)

  生存是一場恒久的戰(zhàn)爭。有的廝殺我們看得見,有的搏斗雖然肉眼看不見,卻依然血雨腥風(fēng)——在人們體內(nèi),細(xì)菌、病毒、寄生蟲和人體免疫系統(tǒng)的戰(zhàn)斗即如此。很慶幸,我們的免疫系統(tǒng)大多時(shí)候都是得勝方,不過,這些斗爭卻給機(jī)體隱隱埋下了衰老的種子。人類想要真正逆轉(zhuǎn)衰老,在未來很長一段時(shí)間內(nèi)都不可能實(shí)現(xiàn),但如果通過了解這種機(jī)制,能在一定程度上抑制認(rèn)知和神經(jīng)系統(tǒng)的老化,亦不失為醫(yī)療史上里程碑式的成就。


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