植物在缺磷情況下會通過磷信號轉導通路調控一系列的生理變化來應對磷脅迫，通常植物響應低磷或者缺磷脅迫的表型之一是在葉、莖等組織中積累花青素。
根據報道，磷信號途徑核心轉錄因子PHR1參與調控缺磷誘導的花青素積累，然而并未在花青素合成基因的啟動子區域發現PHR1特異的P1BS順式作用元件的存在，這表明PHR1很可能是間接調控花青素的生物合成。到目前為止，磷信號是否直接調控花青素合成等待確定。
近日，浙江省農科院病毒學與生物技術研究所植物次生代謝研究團隊在《新植物學家》在線發表研究論文，揭示了磷信號調控花青素生物合成的新機制。
該研究發現磷信號負調控因子SPX4與控制花青素生物合成的MYB轉錄因子PAP1互作調控花青素合成。在正常生長條件下，SPX4結合并抑制PAP1轉錄活性，然而在缺磷條件下，SPX4與PAP1的結合減弱，自由的PAP1即能調控花青素合成過程關鍵酶DFR的轉錄表達，并最終導致花青素積累。
該研究結果揭示了植物營養（磷信號）直接調控次生代謝（花青素）生物合成的分子機制。同時這種不依賴于PHR1的（至少部分不依賴）調控模式也為作物的分子改良及磷肥運用策略提供新思路。
相關論文信息：https://doi.org/10.1111/nph.17139
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